Conheça a Vitamina A.

Importante:  Qualquer suplementação deve ser prescrita por seu médico, mediante consulta, avaliação de exames clínicos e acompanhamento. Evite a automedicação.

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Por: Larry E. Johnson

  • A vitamina A (retinol) é necessária para a formação de rodopsina, um pigmento fotorreceptor presente na retina, e ajuda a manter os tecidos epiteliais. Normalmente, o fígado armazena 80 a 90% da vitamina A corporal. Para utilizar a vitamina, o organismo a libera para a circulação ligada à pré-albumina (transtiretina) e à proteína ligada ao retinol. β-caroteno e outros carotenoides pró-vitamina presentes em folhas verdes, vegetais amarelos e frutas coloridas são convertidos em vitamina A. Os carotenoides são mais bem absorvidos de vegetais quando estes são cozidos ou homogeneizados e servidos com óleos ou gorduras.
  • Os equivalentes da atividade de retinol (RAE) foram desenvolvidos porque os carotenoides pró-vitamina A apresentam menor atividade de vitamina A que a vitamina A pré-formada. Um micrograma (1 µg) de retinol equivale a 3,33 UI de vitamina A.
  • Análogos sintéticos de vitamina (retinoides) são muito utilizados em dermatologia. O provável papel protetor de β-caroteno, retinol e retinoides contra alguns tipos de câncer epitelial ainda está em estudo. Entretanto, o risco de certos tipos de câncer pode aumentar após a suplementação de β-caroteno.

Deficiência de vitamina A

    • Pode resultar de ingestão inadequada, má absorção de gordura ou disfunções hepáticas. A deficiência prejudica a imunidade e a hematopoese e causa erupções na pele e efeitos oculares típicos (p. ex., xeroftalmia, cegueira noturna). O diagnóstico se baseia nos sintomas oculares típicos e nos baixos níveis de vitamina A. O tratamento consiste na administração VO de vitamina A ou, se os sintomas forem graves ou se a má absorção for a causa, pode-se administrá-la por via parenteral.

Etiologia

      • Em geral, a deficiência primária de vitamina A é causada por privação dietética prolongada. É endêmica em áreas como sul e leste da Ásia, onde o arroz sem β-caroteno é o principal alimento. Xeroftalmia decorrente de deficiência primária é causa comum de cegueira entre crianças em países em desenvolvimento.Deficiência secundária de vitamina A pode decorrer da conversão inadequada de betacaroteno em vitamina A ou da interferência na absorção, no armazenamento ou no transporte de vitamina A. A interferência na absorção ou no armazenamento é provável em espru, fibrose cística, insuficiência pancreática, desvio duodenal, diarreia crônica, obstrução do ducto biliar, giardíase e cirrose. Deficiência de vitamina A é comum na desnutrição proteico-energética e não somente decorrente de dieta deficiente, mas também de defeitos no armazenamento e transporte da vitamina A. Em crianças com sarampo complicado, a vitamina A pode encurtar a duração do distúrbio e reduzir a intensidade dos sintomas e o risco de morte.

Sinais e sintomas

      • Adaptação prejudicada dos olhos ao escuro, que pode causar cegueira noturna, é um sinal precoce. Xeroftalmia (quase sempre patognomônica) resulta da queratinização dos olhos. Envolve secura (xerose) e espessamento das conjuntivas e córneas. Manchas espumosas superficiais compostas de secreções e células epiteliais na conjuntiva exposta (manchas de Bitot) podem ocorrer. Em deficiências avançadas, as córneas tornam-se nebulosas e pode haver erosões, as quais podem provocar sua destruição (queratomalacia).Pode ocorrer queratinização da pele e das membranas mucosas nos tratos urinário, gastrointestinal e respiratório. Pode haver ressecamento, descamação e espessamento folicular da pele e infecções respiratórias. A imunidade em geral é prejudicada.Quanto mais jovem o paciente, mais graves os efeitos da deficiência de vitamina A. O retardo no crescimento é mais comum entre crianças. A mortalidade pode superar 50% em crianças com deficiência grave de vitamina A.

Diagnóstico

        • Níveis séricos de retinol, avaliação clínica e reação à vitamina A
      • Achados oculares sugerem o diagnóstico. Adaptação ao escuro pode estar prejudicada em outros distúrbios (p. ex., deficiência de zinco, retinite pigmentar, erros refratários graves, catarata, retinopatia diabética). Se a adaptação ao escuro estiver prejudicada, escotometria e eletrorretinografia podem ser utilizadas para testar a deficiência de vitamina A.Níveis séricos de retinol são medidos. O nível normal é de 28 a 86 µg/dl (1 a 3 µmol/l). Como o fígado contém grandes quantidades armazenadas, os níveis de vitamina A não diminuem até que a deficiência esteja avançada. Além disso, níveis reduzidos podem resultar de infecção aguda, que faz com que os níveis de porteína ligada ao retinol e transtiretina (também chamada de pré-albumina) diminuam transitoriamente. Um teste terapêutico de vitamina A pode ajudar a confirmar o diagnóstico.

Prevenção

      • A dieta deve incluir vegetais de folhas verdes e escuras, frutas coloridas (p. ex., mamão papaia, laranja), cenoura e vegetais amarelos (p. ex., abóbora). Cereais e leite enriquecido com vitamina A, fígado, ovos caipiras e óleo de fígado de peixe são úteis. Os carotenoides são mais absorvidos quando consumidos com algumas gorduras. Em casos de alergia ao leite, fórmulas enriquecidas de vitamina A devem ser administradas aos bebês. Em países em desenvolvimento, recomendam-se doses profiláticas de palmitato de vitamina A em óleo, 60.000 RAE (200.000 UI), VO, uma vez a cada 6 meses, a todas as crianças entre 1 e 5 anos; aos bebês com menos de 6 meses pode-se dar uma dose única de 15.000 RAE (50.000 UI) e, àqueles com idade de 6 a 12 meses, uma dose única de 33.000 RAE (100.000 UI).

  • Tratamento
    • Palmitato de vitamina A
      • A deficiência dietética trata-se tradicionalmente com palmitato de vitamina A em óleo, 60.000 UI, VO, 1 vez/dia, durante 2 dias, seguido de 4.500 UI, VO, 1 vez/dia. Se houver vômitos, má absorção ou possivelmente xeroftalmia, doses de 50.000 UI para bebês com menos de 6 meses, de 100.000 UI para bebês de 6 a 12 meses ou de 200.000 UI para crianças com mais de 12 meses e adultos devem ser dadas por 2 dias, com um terço da dose pelo menos por mais 2 semanas. As mesmas doses são recomendadas para bebês e crianças com sarampo complicado. Bebês nascidos de mães soropositivas devem receber 50.000 UI (15.000 RAE) 48 h após o nascimento. Deve-se evitar a administração diária prolongada de grandes doses, em especial em bebês, em razão da toxicidade.Para mulheres lactantes ou grávidas, doses terapêuticas ou profiláticas não devem exceder 10.000 UI (3.000 RAE) ao dia para evitar possível dano ao feto.

Toxicidade de vitamina A

  • A toxicidade de vitamina A pode ser aguda (em geral decorrente de ingestão acidental por crianças) ou crônica. Ambos os tipos causam dor de cabeça e aumento da pressão intracraniana. Toxicidade aguda pode causar náuseas e vômitos. Toxicidade crônica também causa alterações na pele, nos cabelos e nas unhas; resulta em testes hepáticos anormais e, em fetos, defeitos ao nascimento. O diagnóstico é geralmente clínico. A menos que haja defeitos ao nascimento, o ajuste da dose quase sempre possibilita uma recuperação completa.
  • A toxicidade aguda de vitamina A em crianças pode resultar da ingestão de grandes doses [> 100.000 RAE (> 300.000 UI)], em geral acidentalmente. Em adultos, a toxicidade aguda tem ocorrido quando exploradores árticos ingerem fígado de urso polar ou de foca, que contêm vários milhões de unidades de vitamina A.A toxicidade crônica em crianças mais velhas e adultos geralmente ocorre após doses de mais de 30.000 RAE (> 100.000 UI) por dia serem tomadas por vários meses. A terapia com megavitaminas é uma possível causa, com doses diárias maciças [50.000 a 120.000 RAE (150.000 a 350.000 UI)] de vitamina A ou seus metabólitos, às vezes dados para acne nodular ou outros distúrbios de pele. Adultos que consomem mais de 1.500 RAE (> 4.500 UI) por dia de vitamina A podem desenvolver osteoporose. Bebês que recebem doses excessivas [6.000 a 20.000 RAE (18.000 a 60.000 UI) por dia] de vitamina A miscível em água podem desenvolver toxicidade em poucas semanas. Defeitos ao nascimento ocorrem em crianças de mães que receberam isotretinoína (relacionada à vitamina A) para tratamento de acne durante a gravidez.Embora o caroteno seja convertido em vitamina A no organismo, sua ingestão excessiva causa carotenemia e não toxicidade de vitamina A. A carotenemia é geralmente assintomática, mas pode causar carotenodermia, que torna a pele amarelada. Quando consumido como suplemento, o β-caroteno tem sido associado com aumento de risco de câncer; o risco parece não ser maior quando carotenoides são consumidos em frutas e verduras.

Sinais e sintomas

      • Embora os sinais possam variar, dor de cabeça e erupções na pele são comuns durante a toxicidade aguda ou crônica. A toxicidade aguda causa aumento da pressão intracraniana. Sonolência, irritabilidade, dor abdominal, náuseas e vômitos são comuns. Às vezes, a pele descasca subsequentemente.Sintomas precoces da toxicidade crônica são cabelos ásperos distribuídos de modo esparso, alopecia das sobrancelhas, pele rugosa e seca, olhos secos e lábios rachados. Mais tarde, desenvolvem-se intensa dor de cabeça, pseudotumor cerebral e fraqueza generalizada. Pode haver hiperostose óssea cortical e artralgia, em especial em crianças. Fraturas podem ocorrer com facilidade, sobretudo nos idosos. Em crianças, a toxicidade pode causar prurido, anorexia e retardo de desenvolvimento. Pode haver hepato e esplenomegalia.Na carotenodermia, a pele (mas não a esclera) torna-se profundamente amarela, em especial nas palmas das mãos e nas solas dos pés.

Diagnóstico

  • Avaliação clínica
    • O diagnóstico é clínico. Os níveis sanguíneos da vitamina correlacionam-se pouco com a toxicidade. Entretanto, se o diagnóstico clínico estiver equivocado, testes laboratoriais podem ajudar. Na toxicidade da vitamina A, os níveis de retinol plasmático em jejum podem ser mais altos que o normal [28 a 86 µg/dl (1 a 3 µmol/l)] a > 100 µg/dl (> 3,49 µmol/l) e, às vezes, > 2.000 μg/dl (> 69,8 µmol/l). Hipercalcemia é comum.Diferenciar a toxicidade da vitamina A de outros distúrbios pode ser difícil. Carotenodermia pode também ocorrer em hipotireoidismo grave e anorexia nervosa, possivelmente em decorrência de o caroteno ser convertido em vitamina A mais lentamente.

Prognóstico

      • Recuperação completa geralmente ocorre se a ingestão de vitamina A cessar. Sinais e sintomas de toxicidade crônica costumam desaparecer em 1 a 4 semanas. Entretanto, defeitos no feto ao nascimento, se a mãe tiver consumido megadoses de vitamina A, são irreversíveis.

Tratamento

      • Suspensão da vitamina A.

Referências:

MANUAL  MSD

  • Última revisão/revisado 12-2012 por Larry E. Johnson
    Última atualização 04-2007

Sobre o autor

Larry E. Johnson, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences Central Arkansas Veterans Healthcare System

Sobre o editor

Publicado porMerck Sharp & Dohme Corp.,
subsidiária da Merck & Co., Inc.,Whitehouse Station, N.J., U.S.A.Copyright © 2004-2012 Merck Sharp & Dohme Corp.
Todos os direitos reservados.

 

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